Insuficiencia Venosa

Hola ciberescuchas de SALUDando a Los Cabos, el tema que tratamos en la semana fue un tema que me solicitaron ustedes. 

¿Que sucede con laS piernas cansadas, adormecidas, con esas venas que duelen y se ven "feas", bueno pues hoy les explicaré un poco mas acerca de ese padecimiento o enfermedad que se denomina..."INSUFICIENCIA VENOSA".

Es bien conocido la gran prevalencia de las enfermedades venosas en nuestro medio, con las importantes consecuencias sociolaborales que de ellas se derivan, hasta el punto de ser una de las principales causas de incapacidad laboral. La enfermedad venosa más frecuente es la insuficiencia venosa crónica. 

■ Anatomía El drenaje venoso de las extremidades inferiores se efectúa mediante dos sistemas colectores independientes, uno superficial y otro profundo, separados por la aponeurosis y relacionados entre sí por los vasos perforantes. Por ello, hay tres sistemas venosos: – Venas superficiales o safenas. – Venas profundas. – Venas perforantes (que drenan la sangre del sistema superficial al profundo). Todos estos sistemas están provistos de válvulas que aseguran que la dirección del flujo sanguíneo sea siempre hacia arriba y adentro, es decir, del sistema superficial al profundo. Lo que caracteriza más particularmente a las venas es la existencia de un aparato de válvulas venosas con repliegues semilunares cupuliformes, formados por la túnica interna, dispuestas por pares enfrentados, cuya misión principal es orientar el sentido de la corriente venosa.

■ Fisiopatología El concepto de insuficiencia venosa crónica se aplica a estados en que el retorno venoso encuentra dificultades, es decir, hay un desequilibrio entre la presión que existe en posición ortostática y la deambulación. La sintomatología de la insuficiencia venosa (varices, edemas y dolor), se debe a la capacidad de demanda reducida. El elemento fundamental de la fisiopatología de la insuficiencia venosa crónica es la éstasis venosa. Varios son los mecanismos que pueden inducir o favorecer esta éstasis, pero la causa fundamental es el fallo valvular ya sea secundario a la insuficiencia venosa, ya sea por la destrucción valvular que acontece durante el proceso de recanalización de una trombosis venosa. La destrucción de las válvulas causa la incompetencia de las venas profundas y de las perforantes y esto provoca que el normal flujo sanguíneo de las venas superficiales a las profundas, cambie por el anormal de las profundas a las superficiales. Resultaría de ello una hiperpresión en las venas superficiales que, a nivel del territorio distal, originará la éstasis venosa. La éstasis venosa va a desencadenar toda una serie de fenómenos anatómicos, químicos, mecánicos y sanguíneos. 

■ Clínica Podemos clasificar la enfermedad venosa en cuatro grados, atendiendo a su situación clínica. – Grado I: Se caracteriza por el aumento del relieve y del dibujo venoso. – Grado II: Aparecen los síntomas ortostáticos (cansancio, pesadez, plenitud, sensibilidad paravenosa, dolor, calambres, edema). – Grado III: Existen signos de sufrimiento cutáneo (picor, quemazón, pigmentación, capilaritis, induración, atrofia). – Grado IV: Ulceración flebostática. 

■ Complicaciones Complicaciones dérmicas El Eczema varicoso asienta sobre la zona más atrófica y afectada por la capilaritis, significando su presencia una lesión preulcerosa. La característica común topográfica es que prácticamente siempre se localiza en los tercios inferiores y medio de la extremidad, con mayor predominio en las zonas bajas más afectadas por el éstasis. La Hipodermitis es el exponente de la participación inflamatoria de tejido conjuntivo laxo, fibras colágenas y demás elementos subdérmicos. Se suele localizar en las zonas supramaleolares. 

La Celulitis, por debajo de los 50 años, prácticamente se da sólo en mujeres, y suelen concurrir trastornos del retorno venoso con disturbios endocrinos. Se localiza en caderas y muslos, más en su cara externa, afectando, a veces, las rodillas e incluso toda la extremidad. 

Complicaciones vasculares Una vena con su pared patológicamente debilitada puede sufrir una rotura por diversos mecanismos, produciendo una hemorragia interna o abriéndose al exterior en forma de varicorragia. 

La rotura venosa interna es producida por un traumatismo directo (sobre todo rotación forzada), rara vez es espontánea, es lo que se suele llamar “signo de la pedrada”. Esta hemorragia evoluciona como una simple equímosis o como un hematoma. 

La varicorragia es la rotura hacia el exterior de una vena varicosa. En general se produce de pie, por la mayor presión venosa postural y surge de forma indolora. Puede ser prevista ya que tiene lugar en los “puntos prevaricorrágicos”, constituidos por pequeñas dilataciones venosas puntiformes, azuladas y oscuras, cubiertas por una mínima capa epidérmica, o por una vena que aparezca en el fondo de una lesión ulcerosa. 

La varicoflebitis se manifiesta en forma de un nódulo varicoso segmentario, indurado, doloroso desde el principio, caliente y enrojecido por la participación inflamatoria de la pared venosa. Lo habitual es que evolucione progresando por los territorios venosos próximos especialmente hacia la raíz de las extremidades en forma de varicotrombosis aguda ascendente. Con mayor frecuencia se inician en los tercios medios y superiores de las piernas. Asientan sobre paquetes varicosos próximos al eje principal safeno que puede no estar afectado. Más de la mitad de los casos son mujeres y la mayoría tiene más de 50 años. 

Las varicosis son pequeñas dilataciones y neoformaciones microvenosas intradérmicas que pueden presentarse con carácter solitario e independiente o asociadas a una insuficiencia venosa crónica. La linfangitis producida por éstasis linfático se caracteriza por un enrojecimiento de los tejidos linfáticos subcutáneos que “se ve, pero no se toca”, al contrario que algunas flebitis superficiales que aún no han afectado la superficie dérmica. 

Complicaciones de la úlcera La infección local y la linfangitis son las complicaciones más frecuentes. La profundización puede llegar a perturbar la función articular, al adherirse entre sí los distintos elementos. Cuando la úlcera asienta en la región peronea son frecuentes la periostitis y osteitis. La varicorragia también es muy frecuente. 

■ Exploración Historia clínica El paciente suele referir “pesadez”, que hay que diferenciar del “dolor”, ya que este último no es típico de esta patología. Si existe edema debemos averiguar si se reduce con el decúbito total o parcialmente (debemos recordar que un edema que sólo afecta a una extremidad obliga a pensar siempre en un origen venoso). Si existen diferencias de temperatura, color, consistencia, etc. Si ha existido antecedentes de trombosis venosas profundas, etc. Inspección El paciente debería explorarse desnudo y de pie, para ver si existen varices y sus posibles complicaciones, deformidades de los pies y rodillas, alteraciones posicionales de la columna vertebral y la existencia de circulación colateral: – Si existe trombosis venosa profunda de la extremidad inferior: Aparecen las venas de Pratt (tres o cuatro venas ascendentes en el tercio superior, anterior y externo de la pierna. – Si existe trombosis femoral: circulación colateral en la raíz del muslo. – Si existe trombosis femoro-ilíaca: circulación complementaria suprapúbica. – Si existe trombosis en la cava inferior: Circulación complementaria “cava-cava” (formada por venas divergentes que desde la región inguinal ascienden hacia las axilas). Palpación Podemos apreciar la tensión a la que se halla la sangre en el interior de la vena en estudio, es decir, la hipertensión venosa. Hipertensión que es la causa principal de los trastornos venosos que pueden ser tan notables como para llevar a la invalidez. La palpación nos puede hacer sospechar la localización de las comunicantes insuficientes, al presionar con la punta del dedo todas las dilataciones saculares de las flebectasias y notar la evidente depresión hacia la profundidad a nivel de la comunicante. También nos puede dar información sobre los edemas, neuritis, etc. 

Auscultación No es de gran ayuda su realización. 

Maniobras clásicas 

Son las pruebas más importantes que podemos utilizar en nuestra consulta de Asistencia Primaria. Son las siguientes: – 

Sentido de la corriente venosa: Se colocan los dos dedos índices juntos sobre la vena a explorar, se comprime el vaso y se separan los dedos unos centí- metros vaciándolo. Con la vena exangüe, se levanta uno de los dedos y se nota la velocidad de llenado, luego se repite la misma maniobra, pero levantando el otro dedo. El lado por donde se llena con más rapidez indica el sentido de la corriente.

 – Maniobra de Schwartz: 

Enfermo en ortostatismo, los dedos de una mano sobre la ingle, con la otra mano se percute sobre la máxima dilatación varicosa de la extremidad. La onda sanguínea provocada por la percusión localizará el cayado de la safena interna. Si la mano se pone en vez de la ingle, en el hueco poplí- teo, se valorará el cayado de la safena externa. La percusión a la inversa, de cayado a parte distal, demuestra la posible insuficiencia venosa. 

– Maniobra de Trendelenburg: 

Sirve para valorar la insuficiencia de las válvulas venosas de los sistemas de venas superficial y comunicante. Una vez localizado el cayado de la safena mediante la prueba de Schwartz, se coloca al paciente en decúbito supino y se eleva la extremidad inferior hasta que se han vaciado sus varices espontáneamente o por compresión manual hacia la ingle. Se comprime el cayado correspondiente y se invita al enfermo a que se coloque de pie, observando si las varices quedan o no colapsadas. Se hace levantar al enfermo y que camine unos cuantos pasos. 

Puede ocurrir: 

a) Persisten las varices: Se supone que se llenan por comunicantes por debajo del cayado (“Trendelenburg”). 

b) Las varices siguen colapsadas, pero si se suprime la compresión del cayado se llenan con rapidez desde arriba, lo que supone un cayado insuficiente (“Trendelenburg +”). 

c) Las varices se llenan con rapidez, pero aún más si se suprime el torniquete, lo que demuestra una insuficiencia mixta, es decir, del cayado y de las comunicantes (“Trendelenburg doble”). 

d) Las varices se van llenando lentamente desde la zona distal, con independencia de la compresión, es decir, la sangre procede de su curso normal (“Trendelenburg nulo”), es decir, las comunicantes son insuficientes. 

– Maniobra de Bernstein: 

Se utiliza para demostrar la insuficiencia de las comunicantes. Para ello se actúa de igual forma que en la maniobra de Trendelenburg, pero usando un torniquete en vez de la mano, situándolo justo por debajo del cayado. 

– Maniobra de Ochsner y Malhorner: 

Al objeto de que la sangre pase en lo posible del sistema superficial al profundo, se hace caminar al enfermo durante un rato. Al detenerse se le coloca un torniquete a nivel del cayado, invitándole a que camine de nuevo y se observa la dilatación de las varices. Esta prueba se repite a diferentes niveles en sentido distal, a fin de apreciar los distintos grados de mejoría de las varices y con ello la suficiencia o no de los cayados, de las comunicantes y, a la vez, de la permeabilidad del sistema profundo, aunque para este último es mejor la siguiente prueba. 

– Prueba de Perthes: 

Sirve para determinar la permeabilidad y suficiencia del sistema venoso profundo y comunicantes. Se coloca un torniquete en el muslo, se hace caminar al enfermo. Si las venas superficiales se colapsan se muestra la suficiencia de las comunicantes y de la permeabilidad del sistema profundo. Por el contrario, si las venas superficiales se dilatan y el enfermo nota aumento de tensión en la pierna, el sistema profundo es muy probable que esté ocluido. 

■ Diagnóstico diferencial El diagnóstico diferencial de la insuficiencia venosa de los miembros inferiores puede basarse en los datos que siguen: Varices – Esenciales: En general, son bilaterales, suelen aparecer a partir de la pubertad o tras alguna gestación. Es habitual que existan antecedentes varicosos. No tiene gran tendencia a la ulceración. No existen edemas. Las pruebas que se realizan para valorar el colapso son claras.

– Postflebíticas: 

Unilaterales, a no ser que la previa hubiera sido de la vena cava inferior. No hay antecedentes familiares, pero existe tendencia a la ulceración. Las pruebas de colapso no son claras. 

– Por fístula arteriovenosa: Pueden ser uni o bilaterales. Si son bilaterales suelen ser bastante más evidentes de manera muy temprana, incluso en la primera infancia. Presenta una distribución muy irregular y variable, con frecuencia en la parte distal, abarcando a veces el borde interno y la planta del pie. A menudo aparecen angiomas superficiales, no es raro que exista alargamiento del miembro. Al elevar la extremidad sobre la horizontal, las varices no se colapsan de modo tan evidente como en las de origen venoso. Bastante tendencia a la varicorragia y a la ulceración. 

– Por perforantes insuficientes: El aspecto es similar a las varices esenciales, pero con claras dilataciones valvulares en su trayecto. Las zonas que con mayor frecuencia la sufren son las supramaleolares, tercio superior de la pierna y tercio inferior del muslo. 

– Síndrome de Klippel-Trénaunay: Profusas de aspecto irregular, transcurriendo, por lo común, por la cara externa de la extremidad. Su diagnóstico se basa en la siguiente triada sintomatica: “Flebectasias + Nevus + Hipertrofia de la extremidad”. 

– Hemangiomatosis osteolítica: Su aspecto es más angiomatoso que varicoso. Se suele acompañar en las fases finales de alteraciones óseas de tipo atrófico con acortamiento del miembro. Insuficiencia venosa profunda 

– Por obstrucción: El retardo en la circulación de retorno ocasionado por la obstrucción determina una hipertensión venosa distal al obstáculo, y en consecuencia edema, a no ser que exista circulación colateral. Se confirma con la prueba de Perthes. 

– Por avalvulación: La hipertensión venosa no se produce por obstáculo, sino por efecto de la gravedad. La afectación suele ser bilateral, con edema blando. 

■ Técnicas complementarias No nos serán útiles en el medio que trabajamos, es decir, en Asistencia Primaria. Así pues, únicamente enumeramos aquellas técnicas que están disponibles para completar el estudio si fuera necesario: 

– Pletismografía. 

– Flebografía. 

– Fotopletismografía.

 – Ultrasonidos. 

– Isótopos. – etc. 

■ Profilaxis Hay que recordar la frase de Simon: “La obesidad, la artrosis de rodillas y caderas y la insuficiencia venosa forman una triada; favoreciendo una, la aparición de las otras y viceversa”. En resumen, para prevenir la aparición de cuadros varicosos, hay que tener en cuenta las siguientes medidas: 

a) Para evitar la aparición de cuadros varicosos: 

– Obesidad. – Artrosis. – Embarazo. – Estreñimiento. – Posición laboral. – Ambiente caluroso. – Vida sedentaria. – Insuficiencia cardiorrespiratoria. 

b) Con la misma finalidad y para evitar los edemas y sus consecuencias: – Drenaje postural. – Ejercicios musculares. – Masajes. – Baños. – Medias o vendajes. – Calzado correcto. – Diuréticos. – Esclerosis. 

■ Tratamiento Médico 

• Tónicos venosos: – Derivados de la dihidroergocristina (Clinadil: 2 comp/vo/8h), Diemil: 4 ml/vo/12 h). – Ruscos aculeatus (Fabroven: 1: caps/vo/8h). – Castaño de Indias (Feparil: 2 comp/vo/8h). – Rutina (Essavenón: 150 mg/vo/8h). 

• Fármacos que actúan disminuyendo la permeabilidad capilar y aumentando su resistencia: – Bioflavonoides hidrosolubles (Insuven: 1 caps/vo/12h, Daflón: 4 grag/vo/8h). 

• Fármacos que aumentan la reabsorción de trasudado: 

– Melilotus officinalis (Esberivén: 3,5 ml/vo/8h). – Diuréticos. 842 SEMERGEN Esclerosante Este tratamiento suele hacerse con mucha ligereza y, por desgracia, no siempre con indicaciones o métodos correctos. En ningún caso debe ser aplicado de modo genérico a “todo tipo de varices”, pues de ser así, se verá agravado por una alta tasa de fracasos, cuando no por la aparición de serias complicaciones. El tratamiento esclerosante debe provocar una irritación química de la pared interna de la vena, con las consiguientes alteraciones inflamatorias del endotelio. A los 15 minutos, aproximadamente, el endotelio se congestiona y edematiza, adquiriendo sus células un mayor grosor. Esta reacción inflamatorio-edematosa provoca un exudado mixto (fibrina-sangre), que se adhiere a la pared del vaso y condiciona la aposición plaquetaria y el inicio de un trombo “por éstasis” que, en las horas inmediatas, se adhiere a la pared, siendo más claramente perceptible la adhesión sobre las 24 horas de la inyección. Este proceso culmina con la reducción del calibre del vaso y su transformación en una estructura cordonal, que se reabsorberá en un tiempo variable. Clasificación:

 – Esclerosantes “mayores”: Solución yodo-yodurada sódica (Variglobín). Tetradecyl-sulfato sódico (Trombovar). – Esclerosantes “medios”: Salicilato de sodio. Hydroxipoplietoxi-dodecano (Atoxiclerol). – Esclerosantes “menores”: Glicerina cromada (Scleremo). 

Técnica: a) Posición del enfermo: Semisentado. Con elevación dorsal de unos 65° y las piernas extendidas sobre la camilla. En esta posición, la palpación de trayectos venosos, previamente marcados de pie, no suele plantear dificultades. 

b) Punción venosa: En la luz del vaso. Los dedos deben comprimir distal o proximalmente. 

c) Inyección: Si aparece resistencia o dolor, debe suspenderse inmediatamente la administración.

d) Compresión: Es absolutamente necesaria la realización de un sistema compresivo tras la administración de la solución esclerosante, o se podrá presentar falla del tratamiento y complicaciones mayores.

La compresión ayuda al vaciamiento venoso y evita la formación de hematomas y las reacciones inflamatorias. Indicaciones: 

a) Insuficiencia venosa: 

– Varices esenciales. 

– Varices secundarias: * Postflebíticas. * Del embarazo. * Angiodisplasias. 

b) Úlceras venosas: 

– Traumáticas. 

– Capilaríticas. 

Contraindicaciones: 

– Enfermos encamados. 

– Arteriosclerosis. 

– HTA no controlada. 

– Embarazo. 

– Nefropatía, hepatopatía y flebopatía. 

– Asma. 

– Hipersensibilidad al fármaco. 

– Diabetes descompensada. 

Complicaciones: 

a) Accidentes locales: 

– Inyección extravascular: Úlcera necrótica. – Inyección intraarterial: Necrosis, gangrena. – Flebitis química ascendente. – Pigmentación residual. – Acúmulos telangiectásicos. 

b) Accidentes generales:

 – Menores: * Mareo. * Lipotimia. * Hematuria miscrocópica. * Fiebre tardía. 

– Mayores: * Edema agudo de pulmón. * Alergia. 

Quirúrgico Se basa en tres pilares fundamentales: – Ligadura del cayado de la safena interna o externa. – Ligadura de perforantes incompetentes. – Fleboextracción. ■ Tratamiento de las complicaciones Trastornos cutáneos – Dermatitis: Derivados rutónicos (Essavenón: 150 mg/8h) + Diosmina (Daflón: 600 mg/12 h) + Aminoftona (75 mg/8h). – Ezcema varicoso: Violeta de genciana (Vigencial: 1 aplic/24 h). – Induración cutánea supramaleolar: Diclofenaco sódico (Voltarén: 1 comp/12h) + Furosemida (Seguril: 20 mg/24h) + Tulgrasum. 843 URGENCIAS EN AP – Úlcera varicosa: Baños en solución antiséptica + Limpieza de bordes + Apósito humedecido en suero + Vendaje estéril + Antibiótico local (sin infección) + Compuestos de catalasa (Biocatalase) o fermentos protolíticos (Iruxol) (Si esfascelados). Varicorragia – Externa: Elevación de la extremidad + Vendaje. – Subcutánea: Elevación de la extremidad + Heparinoides sintéticos (Thrombocid) + Vendaje elástico. – Subaponeurótica: Reposo en cama + Elevación de la extremidad + Antiinflamatorios + Vendaje compresivo. Varicoflebitis Vendaje compresivo + Antiinflamatorios + Deambulación precoz. Linfangitis Penicilina G (500.000 u/iv/6h) o Cefalotina (1 gr/iv/6h).